Врожденная И Приобретенная Кишечная Непроходимость У Детей Реферат' title='Врожденная И Приобретенная Кишечная Непроходимость У Детей Реферат' />Кишечная непроходимость Википедия. Кишечная непроходимость. МКБ 1. 0K3. 1. 5. K5. 6. 0. 56. 0, K5. K5. 6. 3. 56. 3, K5. P7. 57. 5., P7. 6. МКБ 9. 53. 7. 2. Читать работу online по теме приобретенная кишечная непрох. Врожденные стенозы, травма гематома, опухоль, болезнь Гиршспрунга. Классификация приобретенной кишечной непроходимости у детей. Diseases. DB6. 70. Medline. Plus. 00. Me. SHD0. 45. 82. Врожденная И Приобретенная Кишечная Непроходимость У Детей Реферат' title='Врожденная И Приобретенная Кишечная Непроходимость У Детей Реферат' />Кише. Обтурация может возникнуть также вследствие сдавления кишечной трубки опухолью извне, исходящей из соседних органов, а также сужения просвета кишечника в результате перифокальной, опухолевой или воспалительной инфильтрации. При поражении от трех до пяти лимфатических узлов брыжейки кишечника и опухолевом генезе кишечной непроходимости излечиваемость составляет 9. Экзофитные опухоли либо полипы тонкой кишки, а также дивертикул Меккеля могут обусловить инвагинацию. Для других видов непроходимости в качестве провоцирующих факторов нередко выступают изменения моторики кишечника, связанные с изменением пищевого режима употребление большого количества высококалорийной пищиобильный прим пищи на фоне длительного голодания возможен заворот тонкой кишки переход с грудного вскармливания на искусственное у детей первого года жизни. Врожденная кишечная непроходимость возникает вследствие аномалий. Читать реферат online по теме Кишечная непроходимость. Врожденный характер атрезия кишечника, прямой кишки, и других. Дети отстают в развитии, страдают длительными запорами. Приобретенный характер. Этиология динамической кишечной непроходимости. Снижение перистальтической активности желудочно кишечного тракта отмечают при ограничении физической активности постельный режим и в результате длительно некупируемой жлчной или почечной колики. Спастическую кишечную непроходимость вызывают поражения головного или спинного мозга метастазы злокачественных опухолей, спинная сухотка и др., отравление солями тяжлых металлов например, свинцом, истерия. Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Происходит потеря жидкости с рвотными массами, депонирование е в приводящем отделе кишечника, скопление в отчной кишечной стенке и брыжейке, она содержится в брюшной полости в виде экссудата. В условиях неликвидированной непроходимости потери жидкости в течение суток могут достигать 4,0 л и более. Это ведт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой гипоксии. Кишечная непроходимость нарушение пассажа содержимого по кишечнику. Указанные патофизиологические моменты напрямую отражаются на клинических проявлениях данного патологического состояния, для которого характерны сухость кожного покрова, олигурия, артериальная гипотензия, высокие показатели гематокрита и относительный эритроцитоз. Гиповолемия и дегидратация увеличивают выработку антидиуретического гормона и альдостерона. Результат этого  снижение диуреза, реабсорбция натрия и значительное выделение калия с мочой и рвотными массами. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, гипокалиемию и метаболический внеклеточный алкалоз. Низкий уровень калия в крови чреват снижением мышечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокарда и угнетением перистальтической активности кишечника. В дальнейшем, в связи с деструкцией кишечной стенки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия что может привести к калиевой остановки сердечной деятельности и метаболический ацидоз. Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное количество белков до 3. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Белковые потери усугубляются превалированием процессов катаболизма. Из этого ясно, что для лечения больных острой кишечной непроходимостью необходимо не только переливание жидкости до 5,0 л в первые сутки лечения, но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно основного состояния. Эндотоксикоз  важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Содержимое приводящего отдела кишечника пищевой химус, пищеварительные соки и транссудат довольно быстро разлагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом. С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеварения в кишечном химусе увеличивается количество продуктов неполного гидролиза белков  различных полипептидов представителей группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасываются через кишечную стенку. В условиях же циркуляторной гипоксии кишка утрачивает функцию биологического барьера и значительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации. Способ Остановки Электросчетчика Со Ээ6706 на этой странице. Вместе с тем главным фактором патогенеза эндогенной интоксикации следует признать микробный. При острой кишечной непроходимости нарушается нормальная микробиологическая экосистема за счт застоя содержимого, что способствует бурному росту и размножению микроорганизмов, а также в связи с миграцией микрофлоры, характерной для дистальных отделов кишечника, в проксимальные, для которых она чужеродна колонизация тонкой кишки толстокишечной микрофлорой. Выделение экзо и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе системной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сепсиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Некроз кишки и гнойный перитонит  второй источник эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служит усугубление нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорганной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжлому сепсису. Нарушения моторной и секреторно резорбтивной функции кишечника. В раннюю стадию непроходимости перистальтика усиливается, при этом кишечник своими сокращениями как бы стремится преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальтические движения в приводящей петле укорачиваются по протяжнности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической нервной системы при сохранении препятствия может привести к возникновению антиперистальтики. В дальнейшем, в результате гипертонуса симпатической нервной системы возникает фаза значительного угнетении моторной функции, перистальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишечника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивается возможность передачи импульсов по интрамуральному нервному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки не способны воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких метаболических расстройств и внутриклеточных электролитных нарушений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляет нарастающая эндогенная интоксикация, которая, в свою очередь, увеличивает тканевую гипоксию. Выраженный болевой синдром чаще возникает при обтурационной и странгуляционной кишечной непроходимости за счт сдавления нервных стволов брыжейки. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тяжлое течение данного патологического состояния. По морфофункциональным признакам. Динамическая функциональная кишечная непроходимость  нарушена двигательная функция кишечной стенки без механического препятствия для продвижения кишечного содержимого. Механическая кишечная непроходимость  окклюзия кишечной трубки на каком либо уровне, что и обусловливает нарушение кишечного транзита. Странгуляционная кишечная непроходимость лат. Классическими примерами странгуляционной кишечной непроходимости являются заворот, узлообразование и ущемление. Обтурационная кишечная непроходимость лат. Приступы боли связаны с перистальтической волной и повторяются через 1. В период декомпенсации, истощения энергетических запасов мускулатуры кишечника, боль начинает носить постоянный характер. При странгуляционной непроходимости боль сразу постоянная, с периодами усиления во время волны перистальтики. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2 3 и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Паралитическая кишечная непроходимость протекает с постоянными тупыми распирающими болями в животе Задержка стула и газов  патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости.